He tenido que modificar la entrada de este post, que debería haber publicado el lunes. Entonces hubiera sido de relativa actualidad (el fin de semana pasado una noticia sobre el aceite de coco recorrió todo el planeta) pero ya hoy, parece que voy a publicar algo del siglo pasado…. y han pasado sólo unos días!. Bueno, que más da. Ahí va una breve aclaración sobre las bondades o maldades del aceite de coco.

El pasado 24 de agosto, prácticamente todos los medios de comunicación se hacían eco de las palabras de la epidemióloga Karin Michels, profesora en la prestigiosa Harvard T. H. Chan School of Public Health. Cuando digo todos los medios, me refiero a los teledirarios de las principales cadenas, prensa escrita y radio. Recalco esto último por que para mi el verdadero valor de esta noticia es el siguiente: la nutrición es ya un tema TOP y sus repercusiones alcanzan a todo el mundo.

Le ha tocado el turno al aceite de coco, como volverá a ser tema candente a la vuelta de la esquina de algún otro “superalimento“.

Y es que mientras que el aceite de coco es elevado a los altares por muchos influencers (what?) llega nada más y nada menos que la directora del Instituto para la Prevención y Epidemiología de Tumores de la Universidad de Friburgo, Sra. Karen Michels, y lanza el siguiente aviso: “el aceite de coco es uno de los peores alimentos que se puede ingerir” es “puro veneno”. 

¿Quién lleva razón? Vamos a explicarlo.

¿Qué es el aceite de coco?

Los principales productores del aceite de coco son, por este orden: Indonesia, Filipinas y Malasia, el resto se encuentra a mucha distancia. Para obtener aceite de coco, el proceso es más o menos el siguiente: i) se retira la cáscara, ii) se limpian los residuos, hasta que queda la pulpa blanca, iii) se lava en agua, iv) se corta en trozos más pequeños en una especie de molinillo, v) se pasa a un horno, donde se seca y se convierte en “copra”, vi) esta copra se convierte en harina, vii) esta harina se trata en frío, viii) “voilá”, ya tenemos aceite de coco.

Tras este proceso, tenemos un producto cuya composición en ácidos grasos es:

• Ácidos grasos saturados: 92%
• Monoinsaturados: 6%
• Poliinsaturados: 2%.

Para empezar, tenemos esto, un producto que es ácido graso saturado casi en su totalidad (luego desglosamos, tranquilidad, no nos pongamos nerviosos). Bueno, y esta cantidad de grasa saturada, ¿es mucho o poco en comparación con otros aceites?.

Para que nos hagamos una idea, el siguiente aceita vegetal con mayor cantidad de grasa saturada es el famoso aceite de palma, cuya composición es:

• Ácidos grasos saturados: 45%
• Monoinsaturados: 45%
• Poliinsaturados: 10%.

Y, respecto a aceites procedentes de fuentes de origen animal, habría que compararlo con la mantequilla, en este caso:

• Ácidos grasos saturados: 58%
• Monoinsaturados: 39%
• Poliinsaturados: 3%.

La manteca de cerdo, otro alimento con fama de tener un porcentaje elevado de grasa saturada tiene la siguiente composición:

• Ácidos grasos saturados: 32%
• Monoinsaturados: 54%
• Poliinsaturados: 14%.

Estamos ante un alimento con una distribución de grasas realmente “rara”, entiendiendo por extraña la nula opción de poder compararse con otros alimentos. No, no es posible sustituir este aceite por el de oliva, por mucho que lo diga quien sea, pues es comparar dos alimentos completamente distintos, que seguirán rutas metabólicas muy diferentes. La composicion del aceite de oliva es

• Ácidos grasos saturados: 12%
• Monoinsaturados: 80%
• Poliinsaturados: 8%.

No digo que uno sea mejor que otro, simplemente, no los comparemos. No tienen nada que ver.

Así que tenemos ácidos grasos, cuando hablamos de aceite de coco. ¿Y qué son los ácidos grasos?

Son los principales componentes de los lípidos complejos, constituidos por cadenas hidrocarbonadas de distinta longitud (en un extremo tendremos un grupo carboxilo y en opuesto un grupo metilo), que pueden contener dobles enlaces (insaturaciones) entre sus átomos de carbono, aspecto fundamental para determinar las características especiales de ácido graso del que hablemos.

La mayoría se encuentran esterificados, sólo una pequeña parte se encuentran libres en el citosol y en plasma se unen a otros compuestos (por ej., la albúmina).

Una forma habitual (y muy simple) de representar los ácidos grasos es mediante el número de carbonos, dos puntos y otro número que indica el número de dobles enlaces. La mayor parte de los ácidos grasos que existen en la naturaleza tienen un número par de carbonos, ya que estas moléculas se sintetizan y degradan por la adición o separación de unidades de dos carbonos.

Vemos en la siguiente tabla por ejemplo, la nomenclatura de los ácidos grasos saturados (no indico las de otras grasas, como las insaturadas, ya que el aceite de coco que es lo que nos ocupa, hemos visto que es saturada).

Tabla: Daniel Pacheco Leal, Bioquímica Médica, 2004, Medical.

Como resumen, para entendernos, tenemos que las grasas son una cadena de un número determinados de átomos de carbono. Y esta cadena puede ser media o larga, o lo que es lo mismo, contener entre 6 y 12 átomos de carbono, tendríamos ácidos grasos de cadena media (AGCM) que serán digeridos. absorbidos y metabolizados de forma distinta a los ácidos grasos de cadena larga (AGCL) que tendrán más de 12 átomos de carbono.

Concretamente, el aceite de coco está formado por un 48% de ácido laúrico (12 átomos de carbono) y un 15% de ácidos grasos de cadena corta. El aceite de coco es por lo tanto, un AGCM (por ahora tenemos que es una grasa, saturada y además, de cadena media, vamos afinando).

¿Qué son los ácidos grasos de cadena media?

Son utilizados en nutrición enteral (nutrición por sonda) y parental (nutrición por vía intravenosa), debido a la buena absorción que presentan. Son más hidrosolubles, no se incorporan a quilomicrones (lipoproteínas que tienen como función transportar grasas procedentes de la dieta hasta hígado y tejidos) y es bien aceptada la teoría de que no se incorpora de forma directa en la lipogénesis (los ácidos grasos de cadena larga esterificados, unidos con el glicerol, son sintetizados, para formar triglicéridos o grasas de reserva).

Se les atribuyen además la capacidad de incrementar el efecto termogénico de los alimentos y en su metabolización elevan la formación de cuerpos cetónicos. Parecen disminuir la respuesta trigliceridemica tras la ingesta de comida pero los resultados sobre el impacto en el colesterol plasmático y triglicéridos no están del todo claros.

Los AGCM, al tener menor tamaño, presentan un punto de fusión más bajo, son líquidos a temperatura ambiente y proporcionan 8,25 kcal/g, frente a las 9,2 kcal/g de los AGCL.

Se recurre a los AGCM como fuente energética en paciente ingresado en algunos supuestos como:

• La digestión, absorción o metabolismo de los AGCL está disminuida.
• Cuando se requiere una fuente rápida de energía.
• Síndrome de inmunodeficiencia adquirida.
• Cáncer.

O lo que es lo mismo, en patologías como insuficiencia pancreática, malabsorción de grasas, deficiencia en el transporte linfático de quilomicrones e hiperquilocrinemia severa (fuente). Por último, indicar que los AGCM son empleados en fórmulas infantiles para prematuros.

A todo esto llegamos, recuerdo, debido a que los AGCM son metabolizados de forma distinta a los AGCL, NO son almacenados en adipocitos u otro tejidos.

Ácido cáprico

El aceite de coco contiene ácido cáprico (C10:0), que son hidrolizados por lipasas lingual, gástrica, intestinal y que por lo tanto, presentan una rápida absorción. A diferencia del aceite de oliva por ejemplo (por hablar de algo más común), el aceite de coco estimula menos la secreción de colecistoquinina (hormona producida en el intestino delgado y que actúa como supresor del apetito), fosfolípidos biliares y colesterol.

Para que nos hagamos una idea de la diferencia entre las rutas que seguirán los AGCM y los AGCL una vez sean ingeridos por la dieta, tenemos esta figura

Los AGCM que tengan como destino ser almacenados son transportados por la vena porta (a continuación imagen de la misma)

hasta el hígado. Los AGCL son incorporados a los triglicéridos de los quilomicrones y alcanzan la circulación sanguínea vía sistema linfático.

OJO, la ingesta de ambos tipos de grasa de forma simultánea, incrementa la aparición de AGCM en los quilomicrones (estudio), así que si su ingesta se produce bajo este argumento, no conviene mezclar aceites de cadenas media y largas.

Beneficios para la salud de los ácidos grasos de cadena media

Los defensores de las bondades del consumo de aceite de coco, pueden presumir de los siguientes usos y mecanismos que se ponen en marcha tras su consumo:

• En nutrición enteral y parenteral: ya explicado. Representan una fuente rápida de energía (se comenzarán a absorber en la misma lengua).
• Patologías varias del sistema digestivo: lo anterior lleva implícito que ante insuficiencia pancreática biliar o síndrome del intestino corto, por ejemplo, nos beneficiaremos del mecanismo de absorción más rápido.
• Obesidad. Al no ser almacenados en los adipocitos u otros tejidos. Entre los mecanismos destacamos:

1. Aumento del efecto termogénico
2. Incremento de saciedad y oxidación.
3. Disminución de la lipogénesis.
4. Menor grasa corporal total.

La cara B del aceite de coco

Hasta ahora todo parece de color de rosa. ¿Por qué entonces hay detractores, hasta el punto de calificarse el aceite de coco, literalmente, de veneno?

Muy sencillo, por que el aceite de coco es considerado ácido graso saturado (sin tener en cuenta si es de cadena media o no), y esto es así. Es grasa saturada. Bien, ¿y cuál es problema? Pues la capacidad de provocar ateroesclerosis que tiene.

La ateroesclerosis es un proceso en el que existe un desequilibrio entre sustancias antiinflamatorias y proinflamatorias. El desarrollo de macrófagos aislados, en concreto, células espumosas tipo I, conducen a la formación de capas celulares (tipo 2) que con el paso del tiempo desencadenará en otros procesos (tipo 3….etc) hasta llegar a la formación de placa y calcificación, en la que estaremos ante cambios del tejido fibroso. La ingesta elevada de grasa saturada provocan elevación de lipoproteínas de baja densidad (LDL), aspecto que favorece el desarrollo de dichas placas de ateroma. Está demostrado que las grasas saturadas producen partículas de LDL de mayor tamaño, más activas y enriquecido con colesteril oléalo, propagando así la progresión de ateroesclerosis (estudio).

Tengamos en cuenta lo siguiente, TODAS las formas de grasa, es decir, TODAS, son responsables de la formación de éster de colesterol, que es impulsado por la activación de la enzima colesterol aciltransferasa. La esterificación del colesterol procedente de la dieta da como resultado colesterol enriquecido de oleato de lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL).

Que los ácidos grasos saturados contribuyen a facilitar esta patología (ateroesclerosis) está fuera de todas duda, pero ojo, no culpemos a este elemento como único factor, pues existen factores celulares e inmunológicos que también ayudan a tener una determinada tendencia a sufrir ateroesclerosis (por ejemplo, respecto a mi trabajo en el laboratorio de análisis clínicos, es habitual, muyyyy habitual, encontrar predisposición genética en relación al perfil lipídico del paciente, o dicho de otro modo, cuando abrimos los historiales clínicos, padre o madre con hipercolesterolemia o hipertrigliceridemia, bastante probabilidad de algún hijo/a o varios, con esta tendencia).

Hasta ahora tenemos entonces identificada la asociación entre aceite de y coco y su potencial efecto dañino: es grasa saturada, y esta es considerada en muchos entornos académicos y de investigación como catalizador en promover la ateroesclerosis, significando por ende un factor claro de riesgo de sufrir enfermedad cardiovascular (ECV).

Sí bien, parece razonable ser prudente a la hora de recomendar la ingesta ad libitum de aceites y grasas saturadas, la argumentación : “el aceite de coco es grasa saturada y esta es mala, por lo tanto, el aceite de coco es veneno” es simplista, reduccionista a más no poder, tanto, que se me antoja “amarillista” buscando el titular. Es como decir,”la fruta contiene azúcar, y el azúcar causa obesidad y diabetes, por lo tanto, la fruta es veneno“. Siiii ya sé que estás pensando, pero el azúcar de la fruta, está junto con una maraña de componentes como son fibra que hacen que la glucosa tarde mas tiempo en llegar al torrente sanguíneo etc etc etc etc,… ¿qué nos hace pensar que todas las grasas saturadas son “igual” de malas? ¿no podría suceder algo similar a las grasas?

Las grasas y aceites contienen diferentes longitudes de cadena (como hemos explicado al inicio) y las grasas de cadena media o larga no deben meterse en el mismo saco. Tenemos bien claro que un zumo de naranja no es lo mismo que una naranja, pues lo mismo con las grasas, las grasas de cadena media o larga contienen proporciones variables de grasas saturadas, monoinsaturadas y poliinsaturadas.

Conclusiones

Los ácidos grasos de cadena media (aceite de coco, por ej.) presentan un interesante efecto inhibitorio en la secreción intestinal de triglicéridos (TG). Cuando acabamos de comer, los niveles de TG en plasma aumentan (al igual que ocurre con la glucosa, como bien sabes) y la vuelta a los niveles en estado basal lleva de 6 a 12 horas (estudio). Al igual que ocurriría con un diabético en relación a la ingesta de hidratos, la respuesta postprandial (tras comer) a un menú con elevada presencia de grasas, puede resultar dañino (correlación positiva) en ECV.

OJO, aunque los AGCM son interesantes en este sentido, cuando se mezclan, no necesariamente en la misma comida, sino por ej, en el mismo día, la respuesta en la toma siguiente, si es con ingesta de AGCL se ve disparada en relación a los TG en plasma. La teoría en este sentido es que los AGCM se almacenan de forma temporal en el intestino y será secretada de inmediato bajo ingesta de AGCL. Consejo, no mezclar ambos tipos de grasas saturadas.

En relación al tratamiento en la pérdida de peso, puede ser interesante la inclusión de AGCM, así como en personas con colesterolemia o hipertrigliceridemia. Aunque en este sentido hay que añadir que las cantidades que suelen utilizarse en estudios son pequeñas.

Los AGCM pueden ser de interés en la pérdida de peso bajo 3 mecanismos:

• Reducción de la lipólisis en el tejido adiposo.
• Formación de cuerpos cetónicos.
• Estimulación de la β-oxidación.

Espero que haya sido de interés amig@s. Nos vemos en la próxima.