Es algo que los profesionales sanitarios sabemos de primera mano, aunque no comprendamos bien los mecanismos involucrados, dormir poco afecta a varios aspectos de la salud, y en lo referente a la obesidad, se convierte por norma general en un factor de riesgo. Se me vienen a la memoria casos que he tratado en los que la respuesta a la progresión en consulta no fue la esperada. Veamos que dice la evidencia al respecto.

Aunque la falta de estudio en este campo resulta evidente, existen 4 mecanismos sobre los que se sospecha gracias a las publicaciones existentes, que relacionan la calidad y duración del sueño con la obesidad y son: i) hormonal, ii) mayor tiempo disponible para comer, iii) menor temperatura corporal y iv) mayor cansancio. Profundicemos un poco.

I) Hormonas

Dormir poco puede incrementar el apetito debido a una alteración de la leptina y grenila. Además, de manera inmediata. Imaginemos lo que puede ocasionar a nivel metabólico y fisiológico dormir mal durante años, si dormir menos de 4 horas  por día durante 48 horas provoca un descenso del 18% en la leptina y un incremento del 28% en la grelina, marcadores que provocan incremento del hambre en un 25%. El estudio del que se extrae esta información fue llevado a cabo con n=1024 adultos (estudio).

En la figura anterior (link), se puede ver la relación entre IMC y sueño promedio nocturno. Dormir entre 7 y 8 horas representó el mejor margen en lo que respecta al menor IMC, mientras que dormir menos o más de 9 horas, mayor IMC.

La hormona leptina, derivada de los adipocitos, desempeña un papel fundamental en la mediación de la respuesta fisiológica al ayuno/inanición. Estudios en roedores han demostrado que cambios del ciclo sueño/vigilia, desencadenan en interrupción genética de la leptina y el receptor de la grelina, que conduce a incremento del tiempo total de sueño debido a un aumento del sueño no REM (estudio), fragmentación del sueño caracterizada por un número elevado de despertares y un mayor número de transiciones entre las etapas del sueño.

La leptina junto a otras señales periféricas pueden mediar los efectos en el ciclo sueño/vigilia en parte al actuar sobre las neuronas de orexina en el hipotálamo lateral, centro clave en el proceso de alimentación y excitación. ((Orexina > Se sugirió inicialmente que el sistema orexina/hipocretina estaba implicado en la estimulación de toma de alimentos. Esta opinión se basó en el descubrimiento de que la administración central de la orexina-A/hipocretina-1 incrementa la toma de alimentos. Además, estimula el insomnio y el gasto de energía)).

La hipótesis compensatoria postula que la restricción del sueño produce aumento de peso debido a la compensación excesiva de las respuestas neuroendocrinas, metabólicas y conductuales dirigidas a incrementar el consumo de energía y conservar dicha energía para contrarrestar el requerimiento de energía adicional asociado a una vigilia extendida (estudio).

En el siguiente esquema representamos de forma muy resumida la relación entre el sueño humano y las conductas de vigilia metabólicamente relevantes.

En la gráfica apreciamos la cantidad, calidad y momento en el que debe producirse las horas de sueño, dado que su alteración provocará cambios importantes en la vigilia y por ende, cantidad y calidad de los alimentos ingeridos, tipo de actividad física. Se han omitido múltiples interacciones recíprocas en este esquema para resaltar el papel potencial del sueño insuficiente como factor causal en la patogénesis de la obesidad y la disfunción metabólica.

El ser humano en su proceso evolutivo ha desarrollado un sofisticado sistema de defensa que se pone en marcha cuando el gasto energético excede la ingesta de alimentos y amenaza la pérdida de combustible almacenado. El inicio coordinado de cambios a niveles neuroendocrinos, metabólicos y conductuales incluyen:

• concentraciones anorexígenas (leptina e insulina) y hormona orexigénica (grelina) más bajas para aumentar el apetito, reducir la saciedad y estimular la ingesta de alimentos,
• junto a un tono simpático reducido, menor tasa de metabolismo basal y actividad reducida para conservar la energía.

Lo anterior proporciona un poderoso cocktail que favorecerá un entorno obesogénico. Desde luego supone un verdadero desafío luchar contra la obesidad en el caso de darse esta situación en la persona.

Podría resultar paradójico, dormir, en circunstancias normales representa un estado de energía máximamente reducido. En la siguiente gráfico podemos verlo.

La inmovilidad impuesta por el sueño y la ausencia de ingesta de alimentos así como la eliminación del coste de actividad física, junto con una reducción del 20-30 del gasto metabólico en reposo (se necesita menos energía para la función cerebral, actividad simpática, respiración, circulación y temperatura corporal durante el sueño), hacen que durante el sueño el cuerpo sufra una especie de “letargo”, interrumpido cuando nos despertamos. Podría pensarse, de forma justificado, que cuanto menos dormimos, más calorías quemamos, y es cierto bajo este esquema, pero ya hemos explicado al inicio de este apartado que la maquinaria humana es demasiado perfecta. No, no va a favorecer dormir poco, todo lo contrario, nuestro sistema nos penalizará por ello y pondrá en marcha mecanismos compensatorios, por que al fin y al cabo, entiende que se trata de una anomalía.

II) Mayor tiempo disponible para comer

Los cambios producidos a nivel hormonal pueden ser motivo de incremento en la ingesta de comidas con elevados contenidos en azúcares y grasas. En un entorno como el actual en el que la comida está fácilmente accesible, dormir poco representa una oportunidad de comer, especialmente si el tiempo de vigilia se dedica a actividades “sedentarias” como puede ser ver la televisión.

El problema observado en sujetos que duermen por debajo de las 6 horas, frente a un tiempo normalizado, no es que se ingiera más cantidad de comida, sino de peor calidad, procesada e hipercalórica. Además el momento preferido de estas personas, será por la noche después de cenar.

La gráfica anterior (estudio), muestra que dormir poco básicamente lleva a peores decisiones a la hora de qué y cuando comer.

III) Menor temperatura corporal

Dormir menos provoca caída de la temperatura corporal central, aspecto por el que la pérdida de sueño puede afectar al gasto energético a través de la termorregulación (1).

IV) Incremento de fatiga que provocaría menor gasto energético

La privación crónica parcial del sueño conduce claramente a sentimientos de fatiga (estudio), cansancio que acarrea reducción de la actividad física.

Resumen de los posibles mecanismos por los cuales la falta de sueño puede predisponer a la obesidad (estudio)

La actividad física entraña un complejo comportamiento, jugando un rol importante en el centro del peso corporal y la adiposidad. Los estudios publicados que estudiaron la relación entre nivel de actividad de física y horas de sueño son escasos.

En humanos es complicado (imposible) llevar a cabo ensayos en los que el sujeto tenga privación intencionada del sueño de forma crónica. Tenemos estudios a muy corto plazo. La falta de sueño induce deterioro del rendimiento cognitivo, y con el paso de los días, fatiga.

El estudio de Roehrs et al (2) observó un mayor porcentaje de inactividad diurna en entornos de laboratorio después de una noche de privación total del sueño.

Schmid et al (3) encontraron que la restricción de dormir durante la noche resulta en una menor actividad de vida libre, con un cambio hacia una menor intensidad al día siguiente.

La interpretación de estos resultados es compleja, pues son ensayos sobre los efectos de privación del sueño agudo.

Además de la energía, durante el sueño se conservan en gran medida los hidratos de carbono. Las mediciones del cociente respiratorio tras restricción del sueño e interrupción repetida del mismo, sugieren que la pérdida parcial del sueño está asociada con el uso de una mayor proporción de carbohidratos (estudio, estudio). Esto ha servido de base para predecir futuros aumentos de peso. Se plantea la posibilidad de que el incremento del uso de los hidratos en personas con sueño reducido pueda estimular el apetito y la ingesta de alimentos en momentos de disminución de la disponibilidad de la glucosa en la noche y durante el periodo posprandial tardío.

Otras fuentes,

(1) Shaw, PJ. Thermoregulatory Changes. In: Kushida, CA., editor. Sleep Deprivation: Basic Science, Physiology, and Behavior. New York: Marcel Dekker; 2005. p. 319-338

(2) Roehrs T, Turner L, Roth T. 2000. Effects of sleep loss on waking actigraphy. Sleep 23:793–797

(3) Schmid SM, Hallschmid M, Jauch-Chara K, Wilms B, Benedict C, Lehnert H, Born J, Schultes B. 2009. Short-term sleep loss decreases physical activity under free-living conditions but does not increase food intake under time-deprived laboratory conditions in healthy men. Am J Clin Nutr 90:1476–1482