El estudio de la relación entre el gasto energético (GE) y la ingesta energética (IE) puede ayudar a comprender mecanismos involucrados en el control del apetito. Mayer et al. en 1956, ya estableció que cualquier incremento en el GE sería compensado con su equivalente en la IE. Esto ocurriría, en una zona de actividad “normal”. Por debajo de este rango, lo que entenderíamos como “nivel sedentario”, un descenso de la actividad física no es seguido de un descenso en idéntica proporción en la ingesta de alimentos.
Lo anterior ya deberíamos llamarnos la atención. ¿Por qué un descenso drástico de la actividad física no es compensado con tener menos apetito? La respuesta se llama evolución. Miles de años de existencia como especie y no tuvimos un momento para relajarnos, hasta hace poco. Tener la oportunidad de levantarnos del sofá y abrir una despensa es algo que hacemos desde hace muy poco tiempo. En relación a nuestra existencia, un abrir y cerrar de ojos. Y esto pasa factura, el sedentarismo debe considerarse como una grave anormalidad.
El incremento de peso debido al sedentarismo aparece como un grave problema y causa una de las patologías más temibles, la Obesidad.
Superar un umbral normal de GE y ser muy activo ya sea por motivos laborales o practicar deporte puede ser motivo de incrementar la ingesta de alimentos. ¿Cuánto tiempo se necesita para equilibrar el balance energético (BE)? Incrementar un día el GE, por encima de rangos habituales, no provocará con efecto inmediato incremento de las necesidades de comer. El motivo es “la falta de tiempo” para regular este mecanismo, es decir, si al final del día arrastramos puntualmente un determinado déficit energético (hemos gastado > de lo ingerido), no daría tiempo a cuadrar “los números” mediante la ingesta de alimentos. Otro factor de peso por el que incrementar el GE de forma puntual (me meto una buena sesión de entrenamiento 1 día a la semana) no va a funcionar es por que no se verá alterado el componente que más pondera en el gasto energético total, el gasto metabólico basal (GMB) que se comporta de manera uniforme a lo largo del tiempo (semanas), provocando una demanda energética uniforme.
Lo anterior nos lleva a plantearnos cómo debería ser una estrategia a medio/largo plazo para alterar nuestro destino en relación al metabolismo. Podemos confiar en incrementar el gasto energético con el paso del tiempo mediante el incremento de la actividad física, aún “sufriendo” en el día el aumento del apetito y por ende un BE cercano al equilibrio (y no perder peso) o podemos establecer una estrategia en el que el objetivo sea tener un mayor GMB.
Incrementar el gasto metabólico basal
Han existido varias predicciones mediante ecuaciones generadas durante el siglo pasado, con origen en el trabajo de Harris y Benedict (1919). Estudios que emplean análisis más directos de la composición corporal, mediante, por ejemplo, absorciometría de rayos X de energía dual, al mismo tiempo que las mediciones de GMB, han revelado que el principal predictor de GMB es la masa libre de grasa (MLG).
Teniendo en cuenta el GE diario total, es notable que GMB es su componente más importante (50-70%), de los cuales MLG es el principal contribuyente, que representa aproximadamente 60-70%, mientras que la masa grasa representa tan solo el 5-7% (1). GMB es también un predictor de los niveles de hambre en ayunas e influye en el perfil de hambre a lo largo del día. La fuerte implicación de estas relaciones es que GMB – como una medida de GE – refleja una demanda fisiológica de energía que actúa como un “impulsor” de la ingesta de alimentos.
Veamos la siguiente gráfica (2).
Se puede observar que el GMB refleja una demanda fisiológica de energía que actúa como impulsor de la ingesta de alimentos. A mayor cantidad de masa libre de grasa, mayores picos de hambre a lo largo del día.
Esto supone un cambio en los postulados que desde la mitad del siglo XX vienen llevándose a cabo. Podríamos destacar los siguientes movimientos en pro de dar con la respuesta al acto de “tener hambre” y acudir a buscar algo que introducir en la boca.
La comodidad nos hizo obesos
En 1953, GC Kennedy, autor del estudio “The role of Depot fat in the hypothalamic control of food intake in the rat“, trabajó bajo lo que pasaría a denominarse como “Teoría Lipostática”. Ya por entonces se defendía que el acto de comer en exceso era debido a una etiología diversa, entre las que se podían destacar, “distensión intestinal, estado nutricional del animal, contenido calórico del menú así como su palatabilidad“. Demostró con sus investigaciones que la ingesta calórica de las ratas permanecía constante y era equivalente a la cantidad de grasa corporal que tenían. Esto se veía alterado cuando los animales eran sometidos a cambios externos de temperatura o daño en la zona del hipotálamo. Sin embargo, cuando una rata era ya obesa, su comportamiento no volvía a ser nunca el mismo, y la ingesta calórica ya no guardaba relación con la cantidad de tejido adiposo que tenían. La palatabilidad de la dieta era un factor diferenciado entre ratas normopeso y obesas, hasta tal punto que cuando a una rata obesa se le cambia la dieta y se le ofrece un menú basado en comida sin procesar, su ingesta calórica va disminuyendo progresivamente, y pasa a utilizar sus depósitos de grasa como combustible energético, pudiendo llegar al caso de volver al peso anterior.
(No puedo evitar en este momento acordarme del paralelismo con los pacientes obesos que llegan a consulta. Pasamos hambre, no por no poder acceder a comer lo que necesitamos, sino por que no ofrecer a nuestro organismo elementos altamente palatables y que alteran para siempre el sentido del gusto. Echamos en falta el azúcar, la sal y grasas no saludables, tanto, que podemos llegar a adelgazar por renunciar a comer, alimentos sin procesar).
Lo cierto es que los textos de Kennedy (que todo DN debería leer) profundizaron mucho en la acción del hipotálamo (puntito rojo del GIF)
De Images are generated by Life Science Databases(LSDB). – from Anatomography, website maintained by Life Science Databases(LSDB). https://commons.wikimedia.org/w/index.php?curid=9804893
Destacaba dos vías por las que esta región del cerebro puede actuar como regulador en el control de la ingesta de comida. Una primera, relacionada con el calor que se genera en el metabolismo de los alimentos y una segunda, debido a los metabólicos circulantes y sus efectos químicos.
La temperatura ambiente resultó ser decisiva. En la siguiente gráfica podemos ver como afectó al peso y a la ingesta calórica, tener un ambiente en que los animales pasaron calor o frío. Pasar frío implicó ingerir más calorías pero menor peso. Pasar calor, equivalía a ganancia de peso y pérdida de apetito.
Nuevas teorías sobre el apetito
Mucho a llovido desde la década de los 5o del siglo pasado. La comprensión del tejido adiposo así como los péptidos gastrointestinales han sido fuente de teorías en años recientes, pero estos modelos se han defendido bien cuando han explicado la inhibición a comer más que la iniciación. Estos postulados incorporan la opinión de que los factores inhibitorios tónicos y episódicos modulan un impulso intrínseco para comer.
¿Qué nos empuja a buscar comida? existe un impulso que nos lanza a comer y es puramente energético, y es el necesario para el mantenimiento de las funciones fisiológicas y metabólicas del organismo. La fisiología de la regulación del apetito comprende 3 componentes:
- Un impulso tónico para los alimentos que surge de la demanda fisiológica de energía.
- Inhibición tónica que surge de señales de almacenamiento de energía (principalmente tejido adiposo).
- Señales episódicas que surgen de la boca y el tracto gastrointestinal en respuesta al consumo periódico de alimentos (de carácter inhibitorio)
Para una mejor comprensión, adjunto la siguiente imagen,
Los nuevos postulados defienden que el impulso de comer, debido al incremento de demanda energética, surge (principalmente) de la cantidad de masa libre de grasa y el gasto metabólico basal de la persona. Este impulso está bajo la inhibición tónica de la leptina, cuya acción refleja la cantidad de reservas energéticas almacenadas en nuestro organismo. A medida que vemos incrementada la cantidad de tejido adiposo, se produce insensibilidad a la leptina y la inhibición tónica se ve reducida. Este impulso de comer se ve interrumpido y suprimido cada cierto tiempo por señales episódicas en forma de pitidos que se liberan del tracto gastrointestinal en respuesta al consumo de alimentos. El comportamiento resultante es consecuencia de las interacciones entre señales fisiológicas tónicas y episódicas. El ejercicio prolongado muestra una acción de doble proceso: estimula el apetito, pero también aumenta la señalización de saciedad postprandial a través de un efecto sobre los péptidos.
Hasta aquí por hoy amig@s.
Si este post despierta tu interés, quizás te interesa leer el primero de la serie dedicada al Balance energético: “Balance energético: cuando la ley de la termodinámica no es suficiente“.
Fuentes,
(1) Johnstone A. M., Murison S. D., Duncan J. S., Rance K. A., Speakman J. R. (2005). Factors influencing variation in basal metabolic rate include fatfree mass, fat mass, age, and circulating thyroxine but not sex, circulating leptin, or triiodothyronine. Am. J. Clin. Nutr. 82, 941–948
(2) Blundell J. E., Caudwell P., Gibbons C., Hopkins M., Näslund E., King N. A., Finlayson G. (2012). Body composition and appetite: fatfree mass (but not fat mass or BMI) is positively associated with selfdetermined meal size and daily energy intake in humans. Br. J. Nutr. 107, 445–449