El tejido adiposo representa una fuente (casi) inagotable de enegía, de enorme valor en la práctica de actividad física, pues muy por encima de sustratos más conocidos (glucosa, glucógeno) puede suministrar energía durante mucho tiempo. Sin embargo, la cara “B” es que puede acumular todo el exceso energético provocado por una ingesta inadecuada, en el caso de un balance calórico positivo, es el encargado de trabajar para captar y almacenar esta energía sobrante (esto da lugar, entre otras cosas, a un exceso de tejido adiposo o grasa en diferentes zonas de nuestro cuerpo).

Qué debemos hacer para que nuestra máquina sea más eficiente y tire de las grasas disponibles y/o almacenadas?

El tejido adiposo es un órgano metabólico de enorme importancia. Entre sus responsabilidades se encuentran algo tan imporante como “secuestrar” ácidos grasos en momentos de exceso de ingesta energética o suministrar ácidos grasos vía lipólisis en situaciones de elevada demanda energética, por ejemplo, cuando practicamos deporte. En este escenario, el músculo esquelético utilizará estos ácidos grasos (AG) para producir adenosín trifosfato (ATP) y prevenir la fatiga durante ejercicio físico prolongado.

El proceso de lipólisis es una interacción compleja de:

• Reguladores neuro-humorales.
• Red de señalización intracelular.
• Fosforilización con participación de proteína kinasa A.
• Translocación de proteínas dentro de la célula.
• Interación proteína-proteína.

Estos procesos son modificados mediante la práctica regular de ejercicio, y por ende, el mecanismo de lipólisis de nuestro organismo.

Los AG se encuentran almacenados como triglicéridos (TG) en forma de gotas en los adipocitos, responsables del volumen de estos. Esta gota ocupa casi la totalidad de la célula y desplaza a núcleo y resto de orgánulos a la periferia.

A nadie se le escapa la importancia de conocer los mecanismos de regulación del tejido adiposo durante el ejercicio para comprender el control del sistema metabólico así como las implicaciones en la patogénesis de la obesidad y sus comorbilidades.

Sitios en los que tenemos tejido adiposo blanco

Como vemos en la imagen superior, tenemos en diferentes localizaciones anatómicas el tejido adiposo. En el caso de subcutáneo (abdominal y subescapular en el tren superior y glúteo-femoral en tren inferior) puede suponer el 80% del total de grasa acumulada y los depósitos de grasa visceral, puede suponer en torno al 20% restante de nuestros depósitos de grasas. La morfología difiere según localización así como el perfil metabólico, en el caso de mujer u hombre, de forma que en función del sexo, encontraremos diferente respuesta en cuestiones como capacidad de retención de la grasa según que zona. Hablamos también de una variada tipología de células, que llevan a cabo distintas funciones. Entre las células presentes en el tejido adiposo podemos destacar:

1. Células endoteliales.
2. Leucocitos.
3. Linfocitos.
4. Otras células inmunes.

Lipólisis

Conocer a que intensidades podemos tener a pleno rendimiento este proceso puede llevarnos a diseñar una estrategia acertada de cara a diseñar un protocolo de actividad física en el caso de sobrepeso/obesidad. En escenarios de intensidades moderadas (en torno al 50% VO2max), la lipólisis se multiplica entre 2 y 3 veces respecto a valores basales, en los 30 primeros minutos de ejercicio, y se va incrementando a medida que la duración es más prolongada y puede multiplicar por 5 a los valores en reposo, (hasta 4 horas de entreno)(1).

La siguiente gráfica muestra la oxidación de las grasas en función de la intensidad en sujetos entrenados (estudio). A partir del 63% Vo2max, comenzó a disminuir. La disponibilidad de AG en la lipólisis coincide con las tasas de oxidación de AG de todo el cuerpo durante la primera hora y media en esta intensidad, pero existe un “exceso” de lipólisis a partir de las 2 horas de entrenamiento, lo que contribuye a un aumento progresivo en plasma de AG libres.

En general, los AG libres de los adipocitos será suficiente para proporcionar todo el sustrato en la oxidación de AG en reposo y ejercicio de intensidad moderada, pero debemos tener en cuenta un proceso conocido como reesterificación. Mientras que en reposo la tasa de reesterificación llega a ser del 20%, en entrenamiento a intensidad moderada puede multiplicarse por dos (1).

Incluso, a intensidades bajas, del 25% Vo2max, la lipólisis se ve incrementada de 2 a 5 veces respecto a valores en reposo, a pesar de que pasar de estar “sentado” a movernos en un trote ligero (es decir, trabajar en ese 25% Vo2max) ya supone aumento significativo de la activación simpática (2)(el sistema nervioso simpático se encarga de la inervación de los músculos lisos y músculo cardíaco, entre otros). Esto sugiere que iniciar un proceso de lipólisis en los adipocitos es sensible a pequeños aumentos en la estimulación B-adrenérgica durante el ejercicio (los receptores adrenérgicos son activados en situaciones de relativo estrés, en los que la frecuencia cardíaca aumenta, las pupilas se dilatan y se moviliza energía para responder al estímulo en cuestión. Están asociados a la proteína G, activados por las catecolaminas aderenalina y noradrenalina). Las tasas de lipólisis en minutos posteriores a la finalización del ejercicio disminuye, pero se verá incrementada por encima de los niveles al pre-entreno durante 24 horas.

Entre los factores que pueden influir en la lipólisis durante el ejercicio se encuentran:

• Sexo: mujeres tendrán un mayor ratio de este proceso frente a hombres, a intensidades moderadas.
• Localización anatómica del tejido adiposo: el “tren superior” proporcionará la mayor cantidad de AG en demandas por encima de las de reposo (por lo tanto, depende de dónde tengamos la grasa localizada, unas personas pueden ver acelerada la pérdida de la misma, por ejemplo, predominio de grasa en el abdomen vs cadera.)
• El tamaño de los adipocitos también influirá. Adipocitos más grandes tienen una mayor capacidad lipolítica que adipocitos pequeños.
• Condiciones ambientales (calor, hipoxia) y nutricionales (estado de hidratación, ayuno, postprandial) también influyen.

Al relación al punto tercero, tamaño de los adipocitos, habrá diferencia entre la respuesta de una persona con sobrepeso a obesidad.

La siguiente gráfica (estudio)  nos lo muestra perfectamente. Situación A, sujeto delgado, los adipocitos pequeños almacenan de manera eficiente los ácidos grasos como triglicéridos (entrada de TG, flecha), que pueden movilizarse y usarse para generar ATP a través de la vía de oxidación mitocondrial en el músculo durante los períodos de necesidad calórica. La absorción de glucosa estimulada por la insulina bajo estas condiciones es normal. Escenario B, el exceso de ingesta calórica conduce a sobrecarga metabólica, aumento de la entrada de TG y aumento de adipocitos. No obstante, en individuos con sobrepeso no diabéticos, el almacenamiento de TG por las células adiposas y la b-oxidación en el músculo a menudo pueden mantenerse para prevenir la resistencia a la insulina. Situaciones C y D, continuar sobrecargando adicionalmente a los TG provoca hipertrofia  de los adipocitos y aumento de la secreción de macrófagos quimiotácticos. El reclutamiento de macrófagos a su vez produce un estado proinflamatorio en el tejido adiposo obeso.  El exceso de TG circulante y ácidos grasos libres da como resultado la acumulación de lípidos activados en el músculo (puntos amarillos), alterando funciones tales como la fosforilación oxidativa mitocondrial y el transporte de glucosa estimulado por la insulina, desencadenando así la resistencia a la insulina.

Metabolismo oxidativo

El tejido adiposo representa una parte importante de nuestro peso corporal total (entre el 10 y 45%) pero su contribución como gasto energético en nuestro organismo es más bien escasa.  El cerebro, el hígado, el corazón y los riñones representan ≈60-70% del gasto energético en reposo en adultos, aunque el peso combinado de esos órganos es <6% del peso corporal total (3). El músculo esquelético suponen el 40-50% del peso corporal total y representa el 20-30% del gasto energético en reposo. Se estima que para “mantener” el tejido adiposo en correcto funcionamiento, empleamos en el mejor de los casos el 4% de nuestro gasto energético en reposo. Además, el consumo de oxígeno en el tejido adiposo no se ve incrementado ni en entreno ni en postentreno, en comparación a valores en reposo. Podríamos decir que el tejido combustiona bastante mal.

Reguladores de la lipólisis en los adipocitos

Veamos algunos reguladores neuronales y hormonales que controlorán o participarán en el ratio del flujo de ácidos grasos para atender las demandas energéticas provocadas por el ejercicio.

Activadores	Efecto del Ejercicio
Epinifrina	↑
Norepinifrina	↑
Glucagón	↑
Cortisol	↑
Péptidos natriuréticos	↑
Inhibidores
Insulina	↓
Adenosina	↓
Ácidos grasos	↑

I) Catecolaminas: epinifrina y norepinifrina

Son los reguladores más importantes en el metabolismo del tejido adiposo, siendo la adrenalina más prominente durante el ejercicio (otro motivo más por el que entrenar es interesante si queremos activar la lipólisis). La epinefrina plasmática y la norepinefrina aumentan desde los niveles de reposo con el incremento de la intensidad del ejercicio, así como con la duración del mismo (4).

El VO2max va ser clave para provocar un aumento en las concentraciones de las catecolaminas. Y los niveles de VO2max pueden modificarse tanto en trabajo estático (isométrico) como dinámico (correr, andar, bici). Aquel entrenamiento en el que necesitemos trabajar pequeños grupos musculares frente a grandes grupos musculares, se darán concentraciones mayores de catecolaminas.  El aumento de la adrenalina en plasma es mayor en relación con la de noradrenalina durante el ejercicio estático que dinámico. Estos hechos probablemente explican el hallazgo de un mayor nivel plasmático de catecolaminas después de un solo entrenamiento de fuerza, incluidos los componentes de ejercicio dinámico y estático y terminando con ejercicio de bíceps, que después de caminar a un VO medio similar (estudio)

II) Insulina

La insulina ejerce una poderosa respuesta antilipolítica y es más importante en la supresión posprandial de la lipólisis. Debemos evitar en el caso de buscar como estrategia optimizar la activación de la lipólisis las opciones dietéticas que suponan disparar la insulina (por ejemplo, un zumo de naranja) y en el lado contrario tendremos el efecto que tendrá el ejercicio en la intensidad ya mencionada a lo largo de este post, que supondrá disminución plasmática de la insulina, factor que parece ser importante para el incremento en plama de los AG libres (puede verse multiplicado por dos).

 

Fuentes

(1) Wolfe RR, Klein S, Carraro F, Weber JM. Role of triglyceride-fatty acid cycle in controlling fat metabolism in humans during and after exercise. Am J Physiol. 1990;258(2 pt 1):E382–E389.

(2) Henderson GC, Fattor JA, Horning MA, et al. Lipolysis and fatty acid metabolism in men and women during the postexercise recovery period. J Physiol. 2007;584(pt 3): 963–981.

(3) Gallagher D, Belmonte D, Deurenberg P, et al. Organ-tissue mass measurement allows modeling of REE and metabolically active tissue mass. Am J Physiol. 1998;275(2 pt 1): E249–E258

(4) Kjaer M, Secher NH, Galbo H. Physical stress and catecholamine release. Baillieres Clin
Endocrinol Metab. 1987;1(2):279–298